Тема дипломной работы: Микробиологический мониторинг микрофлоры толстого кишечника при экспериментальной ишемии на фоне бластоцистной инвазии

Оглавление

1 Обзор литературы

1.1 Теории патогенеза ишемии толстого кишечника

1.2 Нормальная микрофлора кишечника и ее нарушения

1.3 Этиопатогенетическая роль простейших Blastocystis hominis в развитии заболеваний человека

2 Объекты и методы исследования

2.1 Воспроизведение бластоцистной инвазии

2.2 Моделирование ишемии толстого кишечника

2.3 Этапы микробиологического мониторинга толстого кишечника

3 Обсуждение результатов

3.1 Воспроизведение кишечного бластоцистоза

3.2 Воспроизведение ишемии толстого кишечника на фоне экспериментального бластоцистоза

3.3 Микробиологический мониторинг микрофлоры толстого кишечника при экспериментальной ишемии на фоне бластоцистной инвазии

Выводы

Актуальность проблемы

Роль микрофлоры кишечника в жизнедеятельности организма человека известна еще с работ И. И. Мечникова, показавшего значение симбионтной микрофлоры в защитных
реакциях макроорганизма.

В. Черешнев с соавторами утверждают, что в последние десятилетия XX века произошла радикальная смена микроокружения в человеческом обществе. Утрачены биологически целесообразные симбиозы с бактериями. Нарушено эндоэкологическое равновесие, созданное в ходе эволюции.

Экосфера, составной частью которой является человек со своей микрофлорой, - гомеостатическая система, находящаяся в состоянии динамического равновесия, обладающая возможностью в определенных пределах противостоять изменениям внешней среды.

При воздействии дестабилизирующих факторов микрофлора реагирует количественными и качественными сдвигами в популяциях микроорганизмов.

Нарушения микробиоценоза кишечника проявляются в снижении индигенной анаэробной флоры (бифидо, лактобактерии), и повышении содержания лактозонегативных и гемолитических кишечных палочек, доминировании патогенных и условно-патогенных энтеробактерий, стафилококков, грибов, а также  простейших Blastocystis hominis.

Данный возбудитель длительное время не привлекал внимание специалистов как энтеропатоген. Исследованиями C.H. Zierdt et al. (1967) впервые определена протозойная природа  B.hominis, установлено их таксономическое положение, получены указания на возможную этиологическую роль этих микроорганизмов в возникновении кишечной инвазии – бластоцистоза [Чайка, 1992; Silberman et al., 1996].

Известно, что количественные изменения нормофлоры и появление условно-патогенных микроорганизмов, способствуют развитию воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, что создает благоприятный преморбидный фон как для инфекционных, так и для соматических заболеваний. В свою очередь, болезни органов пищеварения сопровождаются дисбиотическими изменениями, утяжеляющими течение основного патологического процесса.

В настоящее время особую актуальность среди гастроэнтерологических болезней приобрели ишемические поражения толстого кишечника, в связи с высокой распространенностью сосудистых заболеваний. Смертность от ишемии кишки так же высока, как и от рака толстой кишки. Основной причиной приблизительно 5% всех летальных исходов в стационаре является ишемия толстого отдела кишечника. Однако до сих пор роль микробного фактора в патогенезе ишемии толстого кишечника остается не известной

1.1. Теории патогенеза ишемии толстого кишечника

Первое сообщение об инфаркте кишечника, которому предшествовала хроническая ишемия кишечника, сделал Despre в 1834 г. Термин «angina abdominalis», сохранившийся до наших дней, ввел в клиническую практику G. Bacelli (1905). Первую успешную операцию на верхней брыжеечной артерии (тромбэндартерэктомию) произвели в 1957 г. R. Shaw и соавт. (1958).
Известно более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известными из них являются «брюшная ангина», «интестинальная ангина», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром», «висцерально-ишемический синдром». Термин «хроническая ишемия органов пищеварения», введенный в 1974 г. Г. С. Кротовским, наиболее точно отражает суть заболевания [Радбиль, 1991].
Хроническая ишемия органов пищеварения обусловлена окклюзией висцеральных ветвей брюшной аорты и развивается в связи с дефицитом кровотока в том или ином сегменте желудочно-кишечного тракта на различных этапах пищеварения. Она начинается обычно с функциональных расстройств и приводит к органическим изменениям [Попов, Зашихин, Федотова, 2001].
Кишечник защищен от ишемии значительной коллатеральной циркуляцией крови по сети взаимосвязанных сосудов в подслизистом слое. Увеличенный кровоток по коллатералям позволяет сохранить адекватную перфузию в течение различного времени. Если кровоток уменьшается на длительное время, в пораженной области развивается спазм сосудов, который может сохраняться даже после прекра¬щения действия первопричины. Спазм сосудов увеличивает сосудистое сопротивление, ухудшает коллатеральный кровоток. Последствия мезентериальной ишемии зависят от состояния системной циркуляции, степени функционального и анатоми¬ческого повреждения сосудов, числа и калибра пораженных сосудов, реакции сосудистого ложа на уменьшенную перфузию, природу и свойства коллатерального кровообращения, длительности ишемического инсульта и метаболических изме¬нений в пораженном участке кишки [Радбиль, 1991].
Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты, по данным вскрытий, составляет 19,2—70% [Derrick J. et al., 1958; Debray Ch. et al., 1961], а по данным ангиографии, — 4,1—53,5% [Munster W., 1967; Buchart-Hunsen H. et al., 1977]. Операции при этой патологии составляют лишь 2% от числа всех операций на брюшной части аорты и ее ветвях [Kieny R., 1973].
Кровоснабжение органов пищеварения осуществляется тремя непарными висцеральными ветвями брюшной части аорты: чревным стволом, верхней брыжеечной артерией и нижней брыжеечной артерией. Все три указанных самостоятельных артериальных бассейна тесно объединены между собой коллатералями [Давыдов, 1994].