Тема дипломной работы: Маркетинговые исследования ассортимента и потребительских предпочтений при выборе жаропонижающих средств

СОДЕРЖАНИЕ

Введение…………………………………………………………………        3

I ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ………………………………………...        5

1.1
Медико-социальные аспекты применения
жаропонижающих

лекарственных препаратов……………………………………….        5

1.2 Онтогенез лихорадки…………………………………………        6

1.3 Этиология и патогенез лихорадки…………………………...        7

1.4 Стадии лихорадки…………………………………………….        10

1.5 Виды лихорадки………………………………………………        14

1.6 Биологическое значение лихорадки…………………………        16

1.7 Принципы жаропонижающей терапии…………………… ...       19

1.7.1
Ацетилсалициловая кислота………………………………..       21

1.7.2 Парацетамол………………………………………………...        23

1.7.3 Метамизол…………………………………………………..
24

1.7.4 Ибупрофен…………………………………………………..        25

II ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ…………………………………………       26

2.1 Маркетинговые
исследования рынка

жаропонижающих средств……………………….……………….       26

2.2 Исследование
потребительских предпочтений при выборе

жаропонижающих средств………………………………………..       30

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………       32

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………       33

ВВЕДЕНИЕ

Основы учения об этиологии и патогенезе
лихорадки были заложены в ХIХ веке после того, как была открыта зависимость
образования тепла от интенсивности обменных процессов в организме человека и
животных. Было доказано, что в основе повышения температуры тела при лихорадке
лежит изменение в деятельности нервных центров, регулирующих теплообмен и содержание
тепла в организме. В 1902 году А.А. Лихачевым и П.П. Авроровым было показано,
что развитие лихорадки связано как с ростом теплопродукции (в основном в период
озноба), так и ограничением теплоотдачи. Эта работа заложила основы понимания
физиологических механизмов изменения температуры тела при лихорадке как
терморегуляторной реакции.

Актуальность данной темы заключается в том,
что Томская область, по сообщениям
пресс-службы НИИ гриппа Минздрава РФ, в 2017 году являлся лидером по
распространению ОРВИ и вируса гриппа , где эпидпорог был превышен на 27,4 %[12].

Высокая лихорадка доставляет страдание
больному, неблагоприятно действует на сердечно-сосудистую систему, особенно у
людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших
то или иное заболевание сердца, на центральную нервную систему, на процессы
пищеварения. Представляет опасность возможность развития коллапса при
критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При
лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. У детей
при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются
приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может
развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за
лабильности водно-солевого обмена.

Цель данной дипломной  работы провести маркетинговое исследование
ассортимента и потребительских предпочтений жаропонижающих лекарственных
средств.

Для достижения поставленной
цели необходимо решить следующие задачи:

1.Изучение
литературы по вопросам медико-социальных аспектов характеризующих распространённость заболеваний, при которых применяются
жаропонижающие лекарственные препараты;

2.Обзор рынка
жаропонижающих лекарственных средств;

3.Исследовать
потребительские предпочтения в выборе жаропонижающих лекарственных средств;

1.3 Этиология и патогенез лихорадки

Лихорадка инфекционного генеза встречается наиболее часто и развивается в ответ на воздействие пирогенов вирусной или бактериальной природы. Значительно сложнее генез лихорадки неинфекционной природы. Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть:
Центрального генеза – повреждение различных отделов ЦНС (кровоизлияния, опухоль, травма, отек мозга, дефекты развития);
Психогенного генеза – функциональные нарушения высшей нервной деятельности (невроз, психические расстройства), эмоциональное напряжение;
Рефлекторного генеза – болевой синдром при мочекаменной, желчнокаменной болезнях, раздражении брюшины и др.;
Эндокринного генеза – тиреотоксикоз, феохромоцитома;
Резорбционного генеза – ушиб, сдавление, разрез, ожог, некроз, асептическое воспаление, гемолиз способствует образованию эндогенных пирогенов белковой природы(нуклеиновых кислот);
Лекарственного генеза – парентеральное введение или прием внутрь ксантиновых лекарственных средств, эфедрина, метилтиониния хлорида, гиперосмолярных растворов, антибиотиков, дифенина, сульфаниламидов.
Каждый из этих вариантов лихорадки, несмотря на общие механизмы нарушения терморегуляции, имеет специфические особенности патогенеза и клинической картины. В целом любая температурная реакция неинфекционного происхождения связана с центральным и периферическим действием эндогенных пирогенов, гормонов и медиаторов. Основным звеном патогенеза в данном случае является снижение теплоотдачи без усиления теплопродукции.
В основе развития лихорадки лежит своеобразные изменения деятельности нервных центров регуляции теплообмена. Эти изменения направлены на переключение температурного гомеостаза на более высокий уровень за счет одновременного повышения теплопродукции и ограничения теплоотдачи. Установлено, что важным компонентом патогенеза лихорадки является фагоцитирующие клетки крови (нейтрофилы, моноциты) и тканевые макрофаги. Доказано, что пирогенные свойства эндотоксина грамотрицательных возбудителей обусловлены входящим в их состав липополисахаридом клеточной мембраны. Изменение гомеостаза организма при инфекционной или неинфекционном воспалительном процессе активизирует фагоцитоз и повышенный синтез фагоцитами биологически активной субстанции, приводящей к повышению температуры тела и благодаря этому обозначенной эндогенным или лейкоцитарным пирогеном. В дальнейшем было обнаружено, что лейкоцитарный пироген не однороден, а представляет собой группу белков. Среди последних были выделены два активных полипептида с относительной молекулярной массой 13000 – 20000, которые принято обозначать как интерлейкин-1(ИЛ-1).
ИЛ-1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки и других процессов острой фазы воспаления. Он стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного белка, гаптоглобина, α1-антитрипсина и церулоплазмина. Под действием ИЛ-1 инициируется продукция Т-лимфоцитами интерлейкина-2(ИЛ-2) и повышается экспрессия клеточных рецепторов. Кроме этого происходят усиление пролиферации В-лимфоцитов, стимуляция секреции антител и экспрессии мембранного Ig-рецептора.
В нормальных условиях ИЛ-1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при нарушении иммунного гомеостаза ИЛ-1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигенеза, что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата.
Увеличение концентрации циклического аденозинмонофасфата (цАМФ) способствует внутриклеточному накоплению ионов Са2+, изменению соотношения Na/Ca и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Это приводит к повышению образования тепловой энергии и снижению теплоотдачи. Усиление теплопродукции достигается за счет усиления метаболических процессов и сократительного термогенеза. Одновременно происходит сужение сосудов кожи и подкожной клетчатки, уменьшается скорость периферического сосудистого кровотока, что обусловливает снижение теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза на более высокой точке, и, как следствие, повышается температура тела.[2]